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植物旱害的机制植物文章

时间:2019-10-31 来源:廊坊新闻网
 

正常状况下膜脂分子呈双分子排列,这种排列靠磷脂极性头部与水分子相互连接,所以膜内必须有一定的束缚水,才能保持这种膜脂分子的双层排列。干旱后,细胞严重失水,膜脂分子结构即呈无序的放射状排列,膜上出现空隙和龟裂、透性增大,电解质、氨基酸、可溶性糖等向外渗漏。其原因是干旱条件下,植物体内活性氧累积,导致膜脂过氧化,引起膜伤害。

胞分裂与伸长受抑

干旱可改变植物内源激素平衡,总趋势治疗癫痫病医院是促进生长的激素减少,而延缓或抑制生长的激素增多,主要表现为ABA大量增加,乙烯合成加强,CTK合成受抑。分生组织细胞分裂减慢或停止,细胞伸长受到抑制,生长速率大大降低。故遭受一段时间干旱胁迫后的植株个体低矮,光合叶面积明显减少,导致产量显著降低。

细胞原生质损伤正常条件下,生活细胞的原生质体和细胞壁紧紧贴在一起。当细胞失水或再吸水时,原生质体与细胞壁均会收缩或膨胀,但由于它们弹性不同,因此两者的收缩程度和膨胀速度不同,致使原生质被拉破。失水后尚存活的细胞如再度吸水,尤其是骤然大量吸水时,由于细胞壁吸水膨胀速度远远超过原生质体,使黏在细胞壁上的原生质体被撕破,再次遭受机械损伤咸宁治疗癫痫,最终可造成细胞死亡。

光合作用减弱

随着土壤水势降低,光合速率显著下降。一方面,水分亏缺使气孔开度减小,气孔阻力逐步增大最终导致气孔完全关闭,这样在减少水分丢失的同时,也明显限制对CO2的吸收,因而光合作用减弱;另一方面,水分胁迫使叶绿体的片层结构受损,希尔反应减弱,光系统Ⅱ活性下降,电子传递和光合磷酸化受抑,RuBP羧化酶和PEP羧化酶活力下降,叶绿素含量减少等,光合活性下降。

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呼吸作用先升后降

水分亏缺下,呼吸作用在一段时间内加强,这是由于干旱使水解酶活性增强,合成酶活性降低,细胞内积累许多可溶性呼吸底物,但同时氧化磷酸化解偶联,P/O比值下降,ATP产出减少,呼吸能量大多以热的形式散失,有机物质消耗过速。随着水分亏缺程度加剧,呼吸速率逐渐降到正常水平以下。

有机物合成与分解异常 河南治疗癫痫的医院哪家效果比较好?g>

干旱胁迫下,细胞内酶系统总的变化趋势为合成酶类活性下降,而水解酶类及某些氧化还原酶类活性增高。由于核酸酶活性提高,多聚核糖体解聚及ATP合成减少,使蛋白质合成受阻。同时一些特定的基因被诱导,合成新的水分胁迫蛋白。干旱使植物体内游离氨基酸显著增多,特别是脯氨酸。在正常水分条件下植物体内游离脯氨酸与植物体干重质量比一般为0.2~0.6mg·g1,当干旱脱水时可达40~50mg·g1,增高了几十倍。水分胁迫下,细胞内也积累多胺类物质,特别是腐胺。目前认为,多胺可作为细胞内的渗透调节剂,调节细胞的水分平衡;抑制核酸酶和蛋白酶的活性,保护原生质免受伤害。